Biologia

Podczas rozwoju limfocytów skomplikowane mechanizmy ustanawiają stan autotolerancji, dzięki której komórki te nie atakują tkanek własnego organizmu. Pozostają w nim jednak limfocyty, które mogą stać się autoreaktywne, tj. zdolne do uruchomienia odpowiedzi immunologicznej przeciw własnym tkankom. Autoreaktywność ta może prowadzić do nadwrażliwości, znanej jako zjawiska autoimmunizacyjne, w których limfocyty T reagują przeciwko własnym komórkom organizmu. Do chorób, których podłożem jest defekt autotolerancji, należy reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń układowy rumieniowaty, cukrzyca insulinozależna, twardzina i stwardnienie rozsiane. W chorobach autoimmunizacyjnych przeciwciała i limfocyty T atakują własne tkanki organizmu. W reumatoidalnym zapaleniu stawów komórki obecne w miejscach objętych zapaleniem produkują IL-15, interleukinę wspomagającą zapalenie i generującą kompleksy immunologiczne. W stwardnieniu rozsianym przeciwciała atakują komórki mikrogleju produkujące osłonkę mielinową neuronów w mózgu i rdzeniu kręgowym. Obrazy uzyskiwane metodą magnetycznego rezonansu jądrowego pokazują obszary demielinizacji wokół aksonów zwykle otoczonych mieliną. W patomechanizmie chorób autoimmunizacyjnych ważne są genetyczne czynniki ryzyka. Mutacje, które powodują zaburzenie apoptozy lub nieprawidłowe usuwanie martwych komórek, mogą sprzyjać pojawianiu się sygnałów zagrożenia aktywujących układ odpornościowy. Innym ważnym czynnikiem ryzyka są zakażenia wirusowe lub bakteryjne, często poprzedzające wystąpienie choroby autoimmunizacyjnej. Niektóre patogeny stosują taktykę zwaną mimikrą molekularną.